Fototerapia contra el cáncer

Un estudio en el que participan biólogos y físicos de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) demuestra que es posible destruir células tumorales humanas, en condiciones de cultivo de laboratorio, al utilizar un material con propiedades fotovoltaicas en volumen. El procedimiento, que utiliza el niobato de litio dopado con hierro (LiNbO3:Fe), ha dado lugar a solicitudes de patente para el desarrollo de un medicamento de fototerapia contra el cáncer.

En la figura se muestran los efectos de la exposición de células tumorales humanas (HeLa) al Efecto Fotovoltaico en Volumen (EFV). Ambas fotografías muestran el mismo grupo de células antes (A) y después (B) del fototratamiento. En (A) se muestran las células creciendo sobre el cristal de niobato de litio dopado con hierro antes de ser expuestas a la luz visible. En (B) se observa que las mismas células han sufrido graves daños en su estructura tras la iluminación con luz visible. La aparición de burbujas (estructuras oscuras redondeadas) en la superficie celular indica que las células han sufrido un proceso de muerte denominado necrosis. Las flechas indican la misma célula en ambas imágenes para facilitar la localización.

OMS estima que el uso del teléfono móvil es "quizá cancerígeno"

Expertos internacionales, reunidos a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS), aseguraron que el uso del teléfono móvil puede ser cancerígeno, y abogan a favor de la utilización de auriculares y del envío de mensajes de texto.

"Las pruebas, que continúan acumulándose, son bastante fuertes para justificar" la catalogación del uso del teléfono móvil como "quizá cancerígeno para el ser humano", estimó Jonathan Samet, presidente del grupo de trabajo de una treintena de expertos reunidos durante ocho días en Lyon (sureste).

Estos expertos se reunieron bajo la égida del Centro Internacional de Investigación sobre el Cáncer (CICR), una agencia de la OMS, para estudiar los riesgos de cáncer provocados por "los campos electromagnéticos de radiofrecuencia". Y analizaron todos los estudios publicados sobre la materia.

La catalogación final se basa "en estudios epidemiológicos que muestran un riesgo creciente de glioma, tipo de cáncer del cerebro asociado al uso de teléfono móvil", dijo Samet en conferencia de prensa telefónica.

Esta catalogación significa que "puede haber riesgo, y que por lo tanto debemos vigilar de cerca la relación entre los teléfonos móviles y el riesgo de cáncer", agregó.

Según Gérard Lasfargues, director general adjunto de la Agencia de Seguridad Sanitaria de Medio Ambiente (Anses), la catalogación del CIRC se encontraba hasta ahora un peldaño por debajo (o sea no clasificable a nivel cancerígeno para el ser humano). La nueva catalogación es idéntica a la de la lana de vidrio y los vapores de gasolina.

"Es importante que se hagan investigaciones complementarias sobre el uso intensivo, a largo plazo, de los teléfonos móviles", recalcó Christopher Wild, director del CIRC.

"En espera de que esta información esté disponible, es importante tomar medidas pragmáticas para reducir la exposición (a las ondas)", añadió.

Kurt Straif, del CIRC, detalló cómo se puede reducir la exposición.

"Lo que probablemente conlleva más exposición es usar el móvil para hacer llamadas", subrayó. "Si se usa para mensajes de texto, o con un kit manos libres para las llamadas, se reduce -según él- diez veces la exposición".

Los expertos estimaron que existe un posible vínculo para los gliomas y los neurinomas acústicos, pero no se pronuncian sobre los otros tipos de cánceres.

Por otro lado este panel consideró insuficientes las pruebas sobre los riesgos que suponen otros campos electromagnéticos, como los radares, los microondas, los emisores de radio o televisión, o las telecomunicaciones inalámbricas.

Nuevas regiones genéticas activas en el cáncer

Investigadores del Centro Oncológico del Hospital General de Massachusetts, Estados Unidos, han descubierto que determinadas secuencias de ADN, conocidas como ‘repeticiones por satélite’, experimentan una sobreexpresión masiva cuando aparecen tumores. La investigación de este fenómeno supone un paso importante en el mejor diagnóstico y conocimiento del cáncer.

“Las repeticiones por satélite conforman una gran parte de nuestro genoma, pero se pensaba que eran inactivas”, explica David Ting, investigador del Centro Oncológico de Massachusetts y coautor del artículo. Sin embargo, esta investigación, desarrollada con nuevas técnicas de secuenciación, muestra que estas regiones son muy activas en el cáncer.

Los investigadores han descubierto que esta sobreexpresión de las repeticiones por satélite comienza pronto en el desarrollo del tumor, por lo que resulta fundamental para lograr una detección temprana en el paciente. Para llevar a cabo el estudio, los investigadores han utilizado un sistema digital de análisis de expresión de genes denominado “secuenciación de una sola molécula de próxima generación”.

Posible biomarcador del cáncer

Gracias a este sistema pudieron comprobar, en un cáncer pancreático de ratón, que el ADN satélite se expresaba en niveles que superaban 100 veces los valores que registraba en tejidos normales. Por otro lado, al analizar muestras de cáncer epitelial (el tipo más común de tumor) se comprobó que tanto en tumores de colon como de pulmón, de ratón se repetían los mismos niveles.

“Nuestra esperanza es que esta anomalía (hasta ahora desconocida) sirva como marcador biológico en el diagnóstico del cáncer y arroje luz sobre los mecanismos mediante los cuales se desarrolla el tumor”, añade Daniel Haber, director del centro oncológico y autor principal.

El estudio en células cancerígenas humanas obtuvo resultados similares en la mayoría de los cánceres estudiados, que incluyen los tumores de páncreas, pulmón y próstata. Si se confirmara en los ensayos clínicos prospectivos, “la expresión del ARN satélite puede proporcionar un biomarcador nuevo y altamente específico relacionado con varios tipos de cánceres epiteliales”, concluye Ting.

Investigación explica cómo algunos virus provocan cáncer

Según los resultados de un estudio que publica Genome Research, dirigido por Manel Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del según los resultados de un estudio que publica Genome Research, dirigido por Manel Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigación Biomédica (IDIBELL) y del Institut Catalán de Oncología (ICO) e investigador ICREA, dice que un 15% de los casos de cáncer están relacionados con un virus. Pero no todas las personas infectadas acaban desarrollando un tumor maligno. El proceso maligno se inicia en aquellos casos en que el patógeno consigue modificar su propio material genético para burlar a las defensas del organismo.

Los investigadores han analizado más de 500 muestras de tejidos infectados por los principales virus oncogénicos: el virus del papiloma humano, causa necesaria para la aparición de cáncer de cérvix; el virus de la hepatitis B, relacionado con la aparición del cáncer de hígado; y el virus de Epstein-Barr, causa de algunos tipos de linfoma. Los han recogido en tres grupos de población: personas infectadas pero no sintomáticas, personas que han desarrollado alguna infección o alguna lesión premaligna, y personas que ya han desarrollado un tumor o un cáncer asociado.

En cada uno de estos tres estadios, el material genético del virus sufre importantes cambios en su epigenoma. Es decir, en el patrón de señales químicas -una especie de interruptores- que hace que sus genes (genoma) se expresen o no. La metilación los desactiva, y la acetilación los activa. "Cuando el virus entra en el cuerpo, en los primeros estadios de la infección, se expresa con todos sus genes porque no está metilado. Así el sistema inmune puede detectarlo y eliminarlo", explica Esteller.

Pero poco a poco, el virus consigue burlar al sistema inmune. Conforme la infección avanza a un estado premaligno, los virus van estando más metilados, lo que significa que sus genes van dejando de expresarse y, por lo tanto, al sistema inmune le va costando cada vez más detectarlos y atacarlos, explica Esteller. El virus logra este estado robándole proteínas a la célula huésped. Las utiliza para tejerse un ropaje bioquímico con el que camuflarse del sistema inmune. Sin embargo, no esconde su carga viral, que continúa activa. Cuando el tumor maligno aparece, el virus no sólo ha conseguido camuflarse totalmente, sino que con el expolio genético también ha logrado modificar el comportamiento de la célula y convertirla en cancerígena.

¿Qué hace que estos virus aumenten su capacidad de engaño? Para tener una respuesta precisa aún será necesario investigar más, pero ya hay indicios de que por un lado influyen diferencias genéticas individuales. Y por otro, hay estudios que indican que algunas exposiciones ambientales facilitan la metilación. Es el caso de la exposición al tabaco, a dosis de radiación elevada o los excesos con el sol, explica Esteller. Los malos hábitos no sólo modifican la epigenética del virus, sino que también debilitan el sistema inmunitario y facilitan que el virus penetre mejor en la célula. De hecho, cuando se detecta la presencia del virus de la hepatitis B y C se utilizan fármacos que refuerzan la actividad del sistema inmunitario. En el caso del virus del papiloma (HPV), aún no existe ningún tratamiento efectivo para aniquilarlo, sino que se aconseja extremar los hábitos saludables para que el sistema inmune se defienda de la forma más efectiva y acabe con él, explica Silvia Sanjosé, responsable de la Unidad de Infecciones y cáncer del ICO. En mujeres, el HPV supone un 55 % de los tumores asociados a infecciones.

Según ambos especialistas, conocer la epigenética de estos virus permitirá desarrollar tratamientos que eviten la metilación, es decir, que impidan que el virus robe a su célula huésped proteínas para engañar al sistema inmune. Esteller cree que estas alteraciones también podrían estar presentes en virus responsables de otras enfermedades, como la gripe y el sida.

Otras investigaciones muestran que no sólo se hereda el genoma, sino también su patrón de activación, el epigenoma. "Creemos que el epigenoma alterado por hábitos tóxicos también podría heredarse", concluye.

Postergar la maternidad aumenta el riesgo de cáncer de seno

Estudios aseguran que retrasar la llegada del primer hijo es un factor que predispone para el desarrollo de este tipo de tumor. Un prestigioso especialista explicó por qué sucede esto y cómo prevenir la enfermedad.

El cáncer de mama es una de las principales causas de muerte de mujeres a nivel mundial. Debido a esto, en todo el planeta se llevan adelante campañas de prevención, que intentan concientizarlas sobre la importancia de la consulta rutinaria al especialista para evitar el desarrollo de este mal.

No obstante, y más allá de la realización anual de estudios ginecológicos completos, existen factores sociales que inciden en la aparición de la enfermedad. Dentro de este grupo se encuentra la maternidad.

El prestigioso médico italiano Umberto Veronesi, cirujano especialista en cáncer de mama y fundador del Instituto Europeo de Oncología, dialogó con Infobae.com sobre las consecuencias negativas que trae aparejada la llegada de un hijo tal y como se la enfrenta en la actualidad.

Según explicó, en el mundo la incidencia del cáncer de mama aumentó a causa, en general, de la postergación de la maternidad.

“Las mujeres actualmente tienen un mayor riesgo, y las razones son que tienen menos cantidad de hijos y el embarazo protege contra los tumores de mama. Además, empiezan a tener hijos en edades más avanzadas”, lo cual también influye de manera negativa, explicó Veronesi.

En ese sentido, especificó que “las mujeres cuando tienen hijos muy jóvenes no tienen tumores de mama, y cuando tiene cantidad de hijos tampoco los sufren”.

Otro de los factores que predisponen al desarrollo de la enfermedad es la alimentación del bebé, cada vez más alejada de los medios naturales y más cercana a las mamaderas y las leches industrializadas. “Ahora la lactancia está muy reducida, lo cual contribuye a este aumento”, afirmó el especialista.

La clave: la detección temprana

Veronesi explicó que “al no poder aplicarse terapias preventivas, la ciencia se ha enfocado en el diagnóstico precoz de esta enfermedad”.

En ese sentido, destacó la utilización actual de mamografías, ultrasonido a través de la ecografía y la resonancia magnética, que permiten “detectar tumores de hasta cinco milímetros de diámetro” con mucha efectividad.

“La edad indicada para iniciar este tipo de detección es a los 30 años con ecografías; la mujer de más de 40 años, haciéndose mamografías; y aquellas que tienen antecedentes genéticos o que su test genético las considera o las coloca dentro de un grupo de alto riesgo deben empezar antes de los 20 años y deben hacerse una resonancia magnética cada cinco años”, especificó el doctor.

Entonces, es esencial que las mujeres tomen las riendas de su salud mamaria. Para Veronesi, la mejor manera es a partir de tres sencillos pasos:

1- Que cada una conozca mejor o a fondo su seno.

2- Que reconozcan que ésta es una enfermedad especial, que cura si se la detecta precozmente y mata si se la descubre tardíamente.

3- Que enfrente esto con optimismo, determinación y voluntad. “Muchas veces la mujer se descubre o intuye que puede tener esta enfermedad y finge no tenerla, por lo que demora su examen. Y con eso lo único que está haciendo es agravar su situación”, sostuvo.

“Las mujeres son las que tienen hoy en su mano el manejo de esta situación. Ya no es un problema de la medicina, es un problema de la mujer que es la que debe recurrir precozmente para hacer el diagnóstico”, finalizó Veronesi.